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| 论文目录 | |
| 前言 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| Abstract | 第11-19页 |
| 英文缩略词表 | 第19-21页 |
| 第1章 绪论 | 第21-59页 |
| 1.1 引言 | 第21-22页 |
| 1.2 综述 CaV2.2、CRMP-2 和 NMDAR 的研究进展 | 第22-59页 |
| 第2章 CRMP-2 对 CaV2.2 的调节机制的研究 | 第59-109页 |
| 2.1 概述 | 第59页 |
| 2.2 材料与方法 | 第59-77页 |
| 2.3 结果 | 第77-104页 |
| 2.3.1 CRMP-2 与 CaV2.2 在亚细胞和突触内位置的确定 | 第77-79页 |
| 2.3.2 CaV2.2 和 CRMP-2 形成的生化复合物的确定 | 第79-80页 |
| 2.3.3 与 CaV2.2-CRMP-2 复合物形成有关的 CaV2.2 和 CRMP-2 的结合域的确定 | 第80-86页 |
| 2.3.4 CRMP-2-CaV2.2 相互作用的活性及钙离子依赖性的分析 | 第86-87页 |
| 2.3.5 CRMP-2 表达对 CaV2.2 功能的影响 | 第87-89页 |
| 2.3.6 CRMP-2 的表达对 CaV2.2 表达量的影响 | 第89-90页 |
| 2.3.7 CRMP-2 的表达对谷氨酸释放量的影响 | 第90-91页 |
| 2.3.8 Cdk5 介导的 CRMP-2 磷酸化对 CaV2.2 功能的影响 | 第91-94页 |
| 2.3.9 Cdk5-介导的 CRMP-2 磷酸化对 CRMP-2-CaV2.2 相互作用的影响 | 第94-96页 |
| 2.3.10 CaV2.2 结合域 3 （CBD3）的确定和分析 | 第96-99页 |
| 2.3.11 CBD3 对 CaV2.2 电流的影响 | 第99-100页 |
| 2.3.12 TAT-CBD3 对降钙素基因相关肽（CGRP）释放的影响 | 第100-102页 |
| 2.3.13 神经性疼痛药物治疗的分析 | 第102-104页 |
| 2.4 讨论 | 第104-109页 |
| 2.4.1 CRMPs 在调节递质释放中的作用 | 第104-107页 |
| 2.4.2 CRMP-2 作为 CaV2.2 的转运分子所产生的作用 | 第107-108页 |
| 2.4.3 CRMP-2 在突触前钙离子通道复合体中的作用 | 第108-109页 |
| 第3章 TAT-CBD3 的神经保护作用及机制的研究 | 第109-133页 |
| 3.1 概述 | 第109-110页 |
| 3.2 材料与方法 | 第110-113页 |
| 3.3 结果 | 第113-129页 |
| 3.3.1 TAT-CBD3 对 CRMP-2 的钙蛋白酶裂解的影响 | 第113-117页 |
| 3.3.2 TAT-CBD3 预处理神经元在兴奋性损伤下细胞活力的变化 | 第117页 |
| 3.3.3 慢病毒介导的 CRMP-2 基因沉默的神经保护作用的确定 | 第117-119页 |
| 3.3.4 CaV2.2 在谷氨酸毒性和 CRMP-2 裂解中的影响 | 第119-120页 |
| 3.3.5 TAT-CBD3 对 NMDAR 介导的离子内流的影响 | 第120-123页 |
| 3.3.6 TAT-CBD3 对 NR2B 在树突棘表面的表达的影响 | 第123-127页 |
| 3.3.7 TAT-CBD3 对海马神经元中 NMDAR 诱导的电流影响 | 第127-128页 |
| 3.3.8 NR2B 和 CRMP-2 之间的相互作用的确定 | 第128-129页 |
| 3.4 讨论 | 第129-133页 |
| 3.4.1 发现一种新型的神经保护肽—TAT-CBD3 | 第129-130页 |
| 3.4.2 CRMP-2 对抗兴奋性毒性的作用 | 第130-133页 |
| 第4章 结论 | 第133-135页 |
| 第5章 创新与展望 | 第135-137页 |
| 参考文献 | 第137-171页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第171-173页 |
| 致谢 | 第173页 |
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